Le vieillissement artériel constaté par chacun de nous est traduit dans l’expression « on a l’âge de ses artères ». Il correspond en fait à un mélange en proportions variées d’un vieillissement physiologique inéluctable, d’une rigidité artérielle (traduite notamment par une augmentation de pression artérielle systolique avec l’âge) et d’athérome. Pour que tout cela aboutisse à une obstruction artérielle, il faut l’apparition d’un caillot (thrombose). Le passage de l’état latent « vieillissement, rigidité, athérome » à celui d’accident par « obstruction thrombose » suppose probablement une étape dite de « dysfonctionnement endothélial’ » sur laquelle de nombreuses équipes de recherche se sont penchées ces dernières années. Ce dysfonctionnement endothélial pourrait d’ailleurs à la fois précéder et favoriser l’athérome et en expliquer les complications.

La paroi de l’artère,

Un facteur prédictif d’accident vasculaire

La rigidité artérielle aggravée par l’hypertension artérielle entraîne des modifications de la paroi artérielle clairement observables lors d’autopsies.

L’intima s’épaissit

L’intima, directement au contact du sang, est la zone la plus fragile de l’artère, celle où vont apparaître toutes les modifications. Elle est composée d’une couche de cellules qu’on appelle l’endothélium (et qui se comporte comme de véritables cellules endocriniennes sécrétant des hormones) et d’une zone sans cellules qu’on appelle le sous-endothélium. Le média est de nature un peu différente selon que l’artère est dite « élastique », auquel cas elle contient beaucoup de fibres élastiques, ou « musculaire », auquel cas elle contient beaucoup de fibres musculaires. Les grosses artères (aorte, carotides…) sont typiquement élastiques, les petites artères (coronaires, radiales, là où on prend le pouls) sont typiquement musculaires. Au cours du vieillissement et de l’hypertension artérielle, l’intima s’épaissit, notamment le sous-endothélium qui se remplit de débris venant de cellules du sang ou de la destruction de fibres élastiques et musculaires du média.

Le média peut s’amincir (risques d’anévrisme et de dissection)

Cet épaississement de l’intima avec l’âge s’accompagne (selon les individus et selon les localisations anatomiques chez un même individu) d’un amincissement ou d’un épaississement du média.

Les risques d’anévrisme

L’amincissement correspond notamment à une forte diminution des fibres élastiques. Il favorise la sinuosité des artères qui s’allongent en vieillissant et qui, ne trouvant plus de place suffisante, sont obligées de décrire des « méandres ». L’amincissement favorise aussi la formation d’anévrisme, c’est-à-dire de dilatation anormale des artères.

Ces anévrismes de la paroi artérielle amincie évoluent vers la rupture, avec un risque d’hémorragie foudroyante. Le général de Gaulle est mort d’une rupture d’anévrisme de l’aorte. Les anévrismes siègent notamment dans les artères du cerveau (sources d’hémorragie cérébrale) et dans l’aorte abdominale. Au niveau de l’aorte, ils sont assez facilement opérables quand on en fait le diagnostic avant la rupture, il suffit d’intervenir dès que leur diamètre dépasse 5 cm. Au stade de la rupture et de l’hémorragie, l’opération devient nettement plus compliquée.

La dissection aortique

Une autre complication de cet amincissement de la paroi est la dissection aortique. À la faveur d’une rupture de l’intima, le sang de la lumière de l’artère s’infiltre dans la paroi elle-même et « dissèque » le média (comme un bistouri de chirurgien), formant un deuxième chenal où le sang passe. La dissection peut se produire sur plusieurs dizaines de centimètres. Le plus souvent, elle peut être opérée, mais il arrive parfois qu’elle ne soit pas opérable. Les patients gardent alors une épée de Damoclès suspendue, des années durant, au-dessus de leur tête. Enfin, cette anomalie peut être aussi la cause d’une mort brutale.

La média peut s’épaissir

L’épaississement du média est plus fréquent que son amincissement. On retrouve malgré tout une diminution des fibres élastiques et une augmentation soit des cellules musculaires, soit d’un autre constituant des tissus, le collagène. Le média de l’artère peut aussi se calcifier. C’est ce qu’on observe notamment au cours du diabète avec des calcifications bien visibles sur les radiographies.

L’athérome

À toutes ces modifications de l’artère avec l’âge s’ajoute fréquemment l’athérome, dont la cause essentielle est l’excès de graisses (notamment de cholestérol) dans le sang. Il lèse l’intima puisqu’il détruit des cellules de l’endothélium. Ainsi, les graisses s’accumulent dans cette intima constituant le début de la plaque d’athérome. Cette plaque va « attirer » des cellules inflammatoires venues du sang et des cellules musculaires venues du média.

L’accumulation de graisses dans une plaque d’athérome dépend de la quantité de « mauvais cholestérol », c’est-à-dire du LDL-cholestérol, qui s’évalue par une prise de sang. Cet excès de cholestérol circulant favorise son « attaque » par des « radicaux libres ». Ce LDL-cholestérol oxydé par ces radicaux libres ne peut plus être éliminé et s’accumule dans l’intima à cause de récepteurs dits « scavengers », c’est-à-dire « éboueurs », qui les captent.

Le sous-endothélium devient une véritable « décharge » de cholestérol. Cette décharge attire des cellules inflammatoires qui vont sécréter des produits inflammatoires dont certains attirent les plaquettes du sang. En outre, ce LDL-cholestérol oxydé continue à abîmer l’endothélium, et il y a un risque de fissuration et de rupture de cette plaque avec formation d’un caillot par attraction massive de plaquettes.

La moins mauvaise solution pour stabiliser les choses est que la plaque d’athérome devienne fibreuse avec beaucoup de collagène, voire se calcifié. Contrairement à ce qu’on a vu dans le vieillissement artériel, ce n’est plus le média qui se calcifié, mais l’intima. En fait, cette protection liée à la fibrose et à la calcification n’est que momentanée. La fibrose, en suivant son évolution, finit par rétrécir notablement (80-90 %) le diamètre de l’artère et empêche l’adaptation du débit sanguin aux efforts.

On peut mesurer facilement certaines caractéristiques de la paroi artérielle

La mesure de l’épaisseur de la paroi artérielle par l’écho-Doppler

Sans préjuger de la nature précise (vieillissement, hypertension artérielle, athérome), on peut apprécier de façon non invasive l’épaississement de la paroi artérielle en pratiquant une échographie et un examen Doppler artériels. L’examen peut être centré sur une zone suspecte pour tenter de mettre en évidence un rétrécissement ou bien sur un site bien précis au niveau des carotides pour apprécier globalement l’état artériel de quelqu’un.

L’ordre de grandeur de l’épaisseur de la paroi « intima + média » est variable selon le type d’appareil et selon les équipes. Les chiffres habituels se situent vers 0,5-0,6 mm à 40 ans et vers 0,75 mm à 65 ans. Quand l’augmentation d’épaisseur de la paroi artérielle est supérieure à 0,1 mm par décennie, il y a un risque accru d’accident vasculaire.

La mesure de la rigidité artérielle par la vitesse de l’onde de pouls

La rigidité de la paroi des artères liée à la perte des fibres élastiques est estimée par le calcul de la pression différentielle ou pression pulsée.

On peut mesurer cette rigidité encore plus directement par la vitesse de l’onde de pouls. C’est un peu le même principe qu’avec une guitare : plus la corde est tendue, plus le son se propage vite. Pour l’artère, plus elle est rigide, plus l’onde de pouls se propage vite du cœur au site artériel choisi pour la mesure. L’onde de pouls se compte en millièmes de seconde, c’est pourquoi un appareil très précis de mesure est nécessaire.

Il est en effet tout à fait normal que la santé diminue au cours du vieillissement, votre mutuelle peut vous aider pour les gestes de la vie quotidienne le temps de recouvrer la forme. Recommandez ici